1997

• Jurkiewicz D: Pollinosis
  (Pyłkowica)
  

  Monitor Pyłkowy 1997,2 (1)                                                           D. Jurkiewicz - Pyłkowica

  Pyłkowica

  Pollinosis

   Prof. dr hab. n. med. DARIUSZ JURKIEWICZ

  z Kliniki Otolaryngologicznej CSK WAM w Warszawie

   Streszczenie

                  Pyłkowica jest chorobą atopową (typ I wg Gella i Coombsa) wywołaną przez pyłki roślin. Charakterystyczne objawy pyłkowicy to: świąd i łzawienie oczu, wyciek i niedrożność nosa oraz kichanie. Diagnostyka choroby obejmuje najczęściej wywiad, badanie przedmiotowe, testy skórne, ocenę przeciwciał IgE oraz próby prowokacyjne. W leczeniu stosuje się leczenie przyczynowe (eliminację alergenu i immunoterapia), leczenie objawowe (leki przeciwhistaminowe, leki przeciwanafilaktyczne, kortykosteroidy, leki obkurczające błonę śluzową nosa) i leczenie chirurgiczne (poprawiające drożność nosa oraz zmniejszające wpływ układu przywspółczulnego na błonę śluzową nosa).

   Summary

                  Pollinosis is atopic disease (Gell and Coombs I type) evoked by pollens. Characteristic symptoms of disease are: ichting and lacrimation of eyes and nasal blockage, nasal discharge and sneezing. The diagnosis comprised case history, clinical examination, skin test, estimation of serum IgE and provocation test. In treatment we applied: causal treatment (allergen elimination and immunotherapy), symptomatic treatment (antihistaminics, antianaphylactics, cortiosteroids, vasoconstrictors) and surgical treatment (improved of nasal patency and decrease of parasympathetic nervous system on nasal mucous).

   Słowa kluczowe: pyłkowica, etiologia, diagnostyka, leczenie

  Key words: pollinosis, etiology, diagnosis, treatment

   Pyłkowica (pollinosis) jest chorobą ogólnoustrojową należącą do grupy chorób atopowych (typ I wg Gella i Coombsa). Występuje u ok. 10-15% populacji (21, 72). Pierwsze objawy mogą pojawić się w każdym okresie życia, rzadko jednak choroba ujawnia się we wczesnym dzieciństwie oraz wieku podeszłym. Największą zachorowalność obserwuje się między 16 a 24 rokiem życia, równie często u kobiet, jak i mężczyzn (23, 70). Wielu autorów uważa, że pyłkowica występuje częściej u mężczyzn (64).

                  Występowanie objawów klinicznych pyłkowicy jest niewątpliwie uwarunkowane czynnikami rodzinnymi (20, 70). Około 30% chorych ma w najbliższej rodzinie osobę dotkniętą chorobą alergiczną (43). Często dotyczy to uczulenia na pyłek tych samych roślin (40). Ponadto, występuje częściej w grupach o wyższych dochodach, u pierwszonarodzonych dzieci oraz u dzieci urodzonych wiosną (70).

                  W Stanach Zjednoczonych choroba ta jest przyczyną 2,5% wszystkich zgłoszeń do lekarza (75). Pyłkowica zwana też sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, alergią pyłkową, gorączką sienną, katarem siennym, sezonowym napadowym nieżytem nosa, nieżytem pyłkowym, nieżytem letnim czy przeziębieniem czerwcowym, wywołana jest przez pyłki roślin i występuje jedynie w okresie ich pylenia.

                  Już w starożytności zwracano uwagę, że zetknięcie z niektórymi substancjami roślinnymi może być przyczyną kataru nosa. W Talmudzie babilońskim z V wieku p.n.e. znajdujemy dokładny opis choroby, mogący odpowiadać pyłkowicy (65). Podobny opis podali w 1565 roku Botalus, a w 1607 von Helmot. W 1819 roku Bostock opisał okresowo występującą u siebie chorobę oczu, płuc i nosa, którą nazwał gorączką sienną (hay fever). W 1873 roku Blackley, lekarz domowy z Manchesteru, przedstawił opis kliniczny choroby, jej czynniki przyczynowe oraz sposób ujawniania się objawów na drodze odpowiedniej prowokacji, który do dziś dnia nie stracił na aktualności (11). Mimo tak dokładnego przedstawienia patomechanizmu pyłkowicy wielu lekarzy nadal wiązało jej powstawanie z działaniem innych czynników, takich jak upał (Smith), światło słoneczne i ozon (Phoebus), ciepło i światło słoneczne (Moore). Wielu zwolenników miała teoria bakteryjna, według której przyczyną choroby było zakażenie Bacillus subtilis lub innymi drobnoustrojami, w tym także rzekomo znajdującymi się w wydzielinie śluzowej nosa vibrionami (Gull).

                  Obecnie nie ma już wątpliwości, że przyczyną pyłkowicy są alergeny pyłku roślin przenikające do ustroju w sezonie pylenia.

                  Stwierdzono, że pyłek roślin wywołuje dolegliwości u osób atopowych przede wszystkim wówczas,  gdy:

  - zawiera czynnik bardzo aktywny,

  - jest lekki i łatwo przenoszony przez wiatr,

  - jest dostatecznie lekki, aby był przenoszony na duże odległości,

  - jest wytwarzany bardzo obficie,

  - pochodzi od roślin szeroko rozpowszechnionych w danej okolicy.

                  Znajdujący się w atmosferze pyłek roślin styka się ze skórą, przenika do dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Większość ziarna pyłku umiejscawia się jednak w czasie oddychania na błonie śluzowej nosa. Tylko najmniejsze z nich mogą przedostać się do końcowych oskrzelików. Jak wynika z badań Chevance'a, pyłek zatrzymany na błonie śluzowej nosa przenika w głąb aż, do tunica propria, już w ciągu pierwszych 10 minut, a następnie w ciągu 30 min. - 48 h otaczany jest przez krwinki białe wielojądrowe (15). Począwszy od drugiego dnia, w otoczeniu pyłków pojawiają się makrofagi, a białko pyłków zaczyna przenikać do otoczenia. Proces ten z reguły kończy się po 10-15 dniach od chwili wniknięcia pyłku do błony śluzowej nosa.

                  Obecność pyłków w organizmie wywołuje silną reakcję immunologiczną i już w szóstym dniu po wniknięciu antygenu pojawiają się w wydzielinie nosowej swoiste przeciwciała. U osób bez skazy atopowej są to przeciwciała neutralizujące klasy IgG. U osób z atopią reakcja ta polega na wytworzeniu przeciwciał klasy IgE, które łączą się z receptorami znajdującymi się na powierzchni komórek tucznych (76).

                  Ustalono, że stężenie IgE w wydzielinie z nosa wzrasta istotnie w okresie pylenia roślin (78). Bardzo charakterystycznie zachowuje się całkowite stężenie IgE w surowicy chorych na pyłkowicę. Wzrasta ono w okresie stymulacji określonymi alergenami pyłkowymi i następnie obniża się po ukończonym sezonie pylenia roślin uczulających (35, 38, 62).

                  Immunoglobulina E jest przeciwciałem odpowiedzialnym za wystąpienie reakcji atopowej. Podobnie jak pozostałe przeciwciała ma dwie funkcjonalne części: fragment Fc, który wiąże się z komórkami efektorowymi i fragment Fab odpowiedzialny za połączenie z alergenem (16, 30, 34). Istnieją dwa receptory do połączenia z fragmentem Fc. Komórki tuczne i granulocyty zasadochłonne mają silnie łączący się receptor FceRI, którego pobudzenie prowadzi do uwalniania histaminy i ekoisanoidów (odpowiedzialnych za wczesną fazę reakcji) oraz cytokin, które inicjują tzw. zapalenie alergiczne.

                  Komórki te występują w znacznej liczbie w skórze, narządach limfatycznych, drzewie oskrzelowym oraz błonach śluzowych przewodu pokarmowego, nosa i jamy ustnej. W cytoplazmie tych komórek znajdują się ziarnistości, wypełnione chemicznymi substancjami, będącymi mediatorami reakcji alergicznych i zapalnych. Stanowią, wg określenia Wassermana, "komórki strażnicze" miejscowych odczynów zapalnych w tkankach (74).

                  Drugi receptor dla IgE, o niskim potencjale, FceRII znajdowany jest na wielu komórkach organizmu (makrofagi, granulocyty kwasochłonne, płytki krwi, limfocyty T i B, komórki Langerhansa, komórki dendrytyczne i NK). Przeciwciała IgE wiążą się, ale w mniejszym stopniu i mniej trwale, z powierzchnią tych komórek, gdyż ich receptory mają słabsze powinowactwo do IgE. Pobudzenie receptora FceRII indukuje cytotoksyczność zależną od IgE, odpowiadając za wzrost i różnicowanie limfocytów B (60).

                  Związanie przeciwciał IgE z powierzchnią komórek tucznych stanowi pierwszy etap reakcji atopowej, następujący po pierwszym zetknięciu organizmu z obcą dla niego substancją i wytworzeniu swoistych przeciwciał IgE. Można go nazwać etapem uczulenia organizmu. Jeżeli ta sama substancja przeniknie do organizmu po raz drugi, to wówczas zwiąże się z fragmentami Fab immunoglobuliny E utwierdzonej w błonie komórkowej komórek tucznych. Rozpoczyna się drugi etap reakcji, który można określić jako etap objawów chorobowych.

                  Mechanizm degranulacji komórki tucznej, prowadzący do uwolnienia mediatorów, jest bardzo złożony, bierze w nim bowiem udział wiele enzymów, a cały proces wymaga udziału energii i jonów Ca2+. W następstwie degranulacji komórek tucznych dochodzi do uwolnienia wielu mediatorów, zarówno preformowanych w ziarnistościach tych komórek, jak też syntetyzowanych z fosfolipidów błon komórkowych (33, 69). Mediatory preformowane to: histamina, czynnik chemotaktyczny dla granulocytów kwasochłonnych, czynnik chemotaktyczny dla granulocytów obojętnochłonnych oraz enzymy. Mediatory syntetyzowane powstają w wyniku kaskady kwasu arachidonowego. Przy udziale cyklooksygenazy dochodzi do syntezy prostaglandyn, natomiast w wyniku działania lipooksygenaz powstają biologicznie czynne trieny, tzw. leukotrieny (2, 12, 42, 49, 51, 53, 54, 61, 71, 77). Mediatory te mogą być również uwalniane w wyniku zadziałania innych czynników o zróżnicowanych właściwościach fizykochemicznych, jak: jady owadów, jady węży, czynniki aktywujące fosfolipazę A2 czy substancje syntetyczne (14, 36, 37). Uwalnianie mediatorów z komórek tucznych może być wybiórcze, czyli nie uszkadzające komórek lub niewybiórcze, tzn. niszczące komórki tuczne. Wybiórcze uwalnianie mediatorów na drodze degranulacji komórki tucznej zachodzi bez istotnej utraty cytoplazmy, jest zależne od jonów wapnia i wewnątrzkomórkowej energii, a komórki po zakończeniu degranulacji ulegają regeneracji. W uwalnianiu mediatorów reakcji atopowej mogą brać udział także przeciwciała należące do immunoglobulin klasy IgG, najprawdopodobniej IgG2 i IgG4 (56). Jednak powinowactwo tej klasy immunoglobulin do komórek docelowych w porównaniu z IgE jest znacznie mniejsze, dlatego skutki w postaci uwalniania histaminy są nieznaczne lub niezauważalne (44).

                  Ważną rolę w przebiegu reakcji alergicznych odgrywają cząstki adhezywne. Napływ komórek zaangażowanych w procesy alergiczne (granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne, komórki tuczne) do miejsca reakcji alergicznej uzależniony jest od interakcji molekuł adhezywnych z ich koreceptorami (6, 50, 67, 80). Krążące w naczyniach krwionośnych komórki syntetyzują na swojej powierzchni proteiny odpowiedzialne za "przyklejanie się" tych komórek do śródbłonka naczyń lub do innych komórek. Bodźcami zapoczątkowującymi proces adhezji, a następnie transmigracji do tkanek, mogą być mediatory reakcji alergicznej (81). Proces adhezji między komórkami jest zjawiskiem dynamicznym, rozpoczynającym się zwykle w kilka minut po stymulacji antygenowej i utrzymującym się przez kilka godzin, a czasem nawet kilka dni.

                  W reakcjach błony śluzowej nosa, u chorych na pyłkowicę, obserwuje się objawy charakterystyczne dla alergicznego zapalenia tkanek, z żywym odczynem komórkowym widzianym w badaniach mikroskopowych (47). W wysięku przeważają granulocyty kwasochłonne i obojętnochłonne. Szczególne znaczenie przypisuje się ostatnio granulocytom kwasochłonnym, których liczba na powierzchni błony śluzowej nosa silnie koreluje ze stopniem ekspozycji na pyłek i objawami klinicznymi chorych (55).

                  W przebiegu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa możemy wyróżnić kilka faz: powstanie swoistych przeciwciał IgE przeciwko alergenom, na które się chory uczula (faza zerowa), następnie uwolnienie mediatorów zapalenia i czynników chemotaktycznych z komórek tucznych, pod wpływem reakcji alergenu ze swoistym przeciwciałem klasy IgE związanym z receptorem na komórce tucznej (1), napływ komórek (kwasochłonne, limfocyty T, zasadochłonne) odpowiedzialnych za dalszy rozwój zapalenia do miejsca reakcji alergicznej (3), integracja różnych mediatorów z komórkami zapalnymi i integracja napływających komórek z mikrośrodowiskiem narządu, w którym zachodzi reakcja zapalno-alergiczna (4), ustępowanie zmian oraz gojenie - najmniej poznana faza całego procesu (5).

                  W 1969 roku Connel opisał tzw. efekt gruntowania (the priming effect) (17). Zjawisko to powstaje wówczas, gdy prowokacje alergenem wykonywane w ciągu kolejnych dni powodują, że stopniowo coraz mniejsza ilość alergenu jest niezbędna do uzyskania dodatniej reakcji obrzękowej błony śluzowej nosa. Występowanie „efektu gruntowania” tłumaczy, często obserwowane, stopniowe nasilanie objawów pyłkowicy w czasie sezonu pylenia.

                  Obraz kliniczny sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa jest charakterystyczny. Pierwsze objawy kliniczne występują często ze strony oczu, w postaci świądu, łzawienia, przekrwienia spojówek i obrzęku powiek (8, 18, 31, 76). Następnie pojawiają się napady kichania, obfity wodnisty wyciek z nosa i, w mniejszym stopniu, zatkanie jam nosowych (43). Ponadto, może występować świąd nosa i podniebienia, a czasem przewodu słuchowego zewnętrznego. Wymienione objawy mogą być poprzedzone uczuciem ogólnego zmęczenia i rozbicia (10). Towarzyszyć im mogą również napadowe bóle głowy oraz zwyżki temperatury ciała (40). W pewnym odsetku przypadków pyłkowicy występują napady dychawicy oskrzelowej lub pokrzywki. Rzadziej występują burzliwe objawy żołądkowo-jelitowe, w postaci nudności, wymiotów, bólów brzucha i biegunek. Niekiedy, w początkowym okresie choroby, jedynym objawem może być alergiczne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (22). Wszystkie objawy, typowe dla choroby, pojawiają się wyłącznie sezonowo (52, 66). Jeżeli objawy pojawiają się corocznie, o tej samej porze roku, w tym samym miesiącu, a nawet dniu, rozpoznanie kliniczne nie budzi wątpliwości. W miarę trwania choroby można obserwować wydłużanie się typowego dla niej sezonu, aż do przejścia w postać całoroczną. Dzieje się tak wskutek dołączających się stopniowo uczuleń na nowe rośliny lub inne alergeny (25). Często u chorych tych niezależnie od okresu ekspozycji, spotykamy się z nawrotowymi zakażeniami wirusowymi i bakteryjnymi górnych dróg oddechowych (26, 27, 28).

                  Najbardziej charakterystyczne i najczęściej występujące objawy pyłkowicy pochodzą z błony śluzowej nosa. Kichanie i świąd nosa wywołane są stymulacją receptorów H1 zakończeń nerwów czuciowych w błonie śluzowej nosa (75). Rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz zwiększenie ich przepuszczalności, wywołane przez histaminę, jest również spowodowane pobudzeniem receptorów histaminowych H1 znajdujących się w naczyniach krwionośnych. Wydaje się, że pobudzane przez histaminę wydzielanie gruczołów śluzowych, nie jest indukowane bezpośrednio, lecz raczej przez odruch cholinergiczny (75). Mimo że histamina jest głównym mediatorem ostrej reakcji alergicznej, to inne mediatory pełnią również ważną rolę w wywoływaniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa (29, 45, 75). Leukotrieny i bradykinina mogą wywoływać rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz zwiększać ich przepuszczalność. Podczas reakcji alergicznej dochodzi do stymulacji zarówno neuronów przywspółczulnych, jak i czuciowych. Z tego powodu, po prowokacji antygenowej, w wydzielinie nosowej następuje zwiększenie stężenia neuropeptydów w tych neuronach. Neuropeptydy SP i VIP są odpowiedzialne za pobudzanie wydzielania gruczołowego. Czynnik aktywujący płytki (PAF) i interleukiny -5, -8 odgrywają prawdopodobnie rolę w przyciąganiu komórek zapalenia w późnej fazie reakcji alergicznej. Interleukiny -4 i -6 oraz czynnik martwicy nowotworu TNF- pełnią rolę w wywoływaniu zapalenia przez regulację ekspresji przylegania molekuł (68). Interleukina-8 aktywuje limfocyty po zadziałaniu alergenu, przekazując informację o dodatkowym wytwarzaniu cytokin.  W  rezultacie interleukiny -3, -4 i -6 oraz prawdopodobnie IL-10, sprzyjają wzrostowi i różnicowaniu się komórek tucznych oraz zwiększonej syntezie przeciwciał IgE.

                  Najczęstszym alergenem wywołującym objawy pyłkowicy są pyłki traw. W Warszawie w populacji chorych na sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, Zawisza stwierdzał uczulenie na pyłek traw u 93,9% chorych, a u 55,4% i 10,1% spośród nich dodatkowo na pyłek drzew i chwastów (79). Ze szczegółowych badań nad etiologią pyłkowicy w Bydgoszczy, wykonanych przez Gniazdowskiego wynika, że chorzy na tym terenie są często jednocześnie uczuleni na pyłek wielu roślin (24). W grupie 168 chorych na pyłkowicę, badanych przez autora, 79,3% było nadwrażliwych na pyłek traw, 49% na pyłek chwastów, 23,2% na pyłek drzew i 33,9% na pyłek krzewów. Także w grupie 226 chorych na pyłkowicę, badanych w Warszawie przez Maya, uczulenie skojarzone na pyłek traw i chwastów występowało w 86 przypadkach, czyli u 38% chorych (39). Występowanie skłonności do uczulenia na pyłek wielu roślin powoduje, że u wielu chorych na pyłkowicę jej objawy mogą się utrzymywać od wczesnej wiosny do późnej jesieni.

                  Diagnostyka pyłkowicy obejmuje wywiad, badanie przedmiotowe, testy skórne, badania laboratoryjne oraz próby prowokacyjne (9, 18, 31, 35, 38, 43, 47, 55). Dobrze zebrany wywiad ma podstawowe i nadal niezastąpione znaczenie diagnostyczne, gdyż bardzo często może nasuwać rozpoznanie choroby.

                  Ważnym elementem jest badanie przedmiotowe. Należy wykonać pełne badanie laryngologiczne oraz internistyczne. Badania te mają na celu wykluczenie innych chorób mogących wywoływać zgłaszane przez chorych objawy.

                  Testy skórne są podstawowym badaniem przesiewowym używanym w diagnostyce chorób alergicznych. Oparte są na nadwrażliwości natychmiastowej i stosowane w celu oceny skórnej reakcji alergicznej z udziałem przeciwciał IgE. Przy właściwym wykonaniu gwarantują rozpoznanie specyficznej alergii. Testy skórne możemy podzielić na: testy naskórkowe (punktowe, skaryfikacyjne, płatkowe) oraz testy śródskórne. Najczęściej stosowany jest test punktowy (prick test).

                  Z badań laboratoryjnych szczególne miejsce zajmuje ocena przeciwciał klasy IgE w surowicy. Badanie poziomu całkowitego IgE w surowicy pozwala na ocenę wszystkich przeciwciał IgE, jakie znajdują się w surowicy badanego. Badanie prowadzi się metodami RIST (Radio Immuno Sorbent Test), PRIST (Paper Radioimmunosorbent Test) z użyciem znakowanego izotopu oraz metodą ELISA, w której  markery promieniotwórcze zostały zastąpione enzymami. W przypadkach gdy nie ma możliwości wykonania testów skórnych lub brak jest odpowiednich odczynników możliwe jest wykonanie badania poziomu specyficznego IgE w surowicy. Znanych jest wiele technik badania specyficznych IgE. Najczęściej stosowane są testy z wykorzystaniem IgE znakowanych izotopem promieniotwórczym (RAST) lub enzymem (FAST).

                  Z innych badań laboratoryjnych należy wymienić ponadto ocenę eozynofilii we krwi obwodowej i tkankach, cytologię błony śluzowej nosa oraz uwalnianie mediatorów z komórek krwi.

                  Próby prowokacyjne zajmują bardzo ważne miejsce w diagnostyce pyłkowicy. Pozwalają bowiem na powiązanie przyczynowe wyników testów skórnych czy alergenowo swoistych przeciwciał IgE z występowaniem dolegliwości klinicznych. Wyróżniamy następujące próby prowokacyjne: dospojówkową, donosową i dooskrzelową.

                  Leczenie pyłkowicy możemy podzielić na dwie główne grupy - leczenie przyczynowe oraz leczenie objawowe (7, 32, 40, 58, 76). Leczenie przyczynowe obejmuje eliminację alergenu z otoczenia chorego oraz swoiste odczulanie. Najprostszą metodą leczenia przyczynowego pyłkowicy jest eliminacja alergenu, wywołującego chorobę, z otoczenia chorego. W postaci sezonowej azbśn (alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa) zapobieganie polega na unikaniu rejonów o wysokim stężeniu pyłku danego gatunku roślin, pozostawaniu w domu w dniach o wyjątkowo wysokim stężeniu pyłku, zamykaniu okien i drzwi w okresach występowania wysokiego stężenia aeroalergenów, stosowaniu filtrów powietrza w domu i samochodzie, noszeniu okularów poza domem oraz planowaniu wyjazdów wakacyjnych i weekendowych w takim okresie i w takie rejony, aby maksymalnie ograniczyć ekspozycję na aeroalergeny (57). Drugim sposobem leczenia przyczynowego jest immunoterapia.  Immunoterapia swoista jest stosowana od ponad 90 lat. W 1911 roku dwaj lekarze angielscy L. Noon i J. Freeman po raz pierwszy zastosowali odczulanie pacjentów z pyłkowicą (73). Poza immunoterapią używane są inne określenia takie jak hiposensytyzacja (hiposensybilizacja), desenzytyzacja (desensybilizacja), odczulanie swoiste. Zadaniem immunoterapii jest wywołanie tolerancji i podwyższenie progu wrażliwości na określone alergeny. W wyniku stosowania stopniowo wzrastających dawek alergenu podawanych podskórnie, doustnie bądź donosowo dochodzi do korzystnej zmiany odpowiedzi immunologicznej u chorych atopowych. Mimo upływu lat immunoterapia pozostaje nadal kontrowersyjną metodą leczenia (19, 59). W Wielkiej Brytanii, od 1987 roku, odczulanie jest zakazane z powodu obserwowanych w tym kraju groźnych objawów ogólnych związanych z tym sposobem leczenia. Zwolennicy tego sposobu leczenia podkreślają, że immunoterapia odgrywa istotną rolę zarówno w profilaktyce jak i leczeniu chorób alergicznych, gdyż bezpośrednio ingeruje w patofizjologiczne mechanizmy odpowiedzialne za uwalnianie mediatorów reakcji alergicznych (46).

                  Leczenie objawowe ma na celu zmniejszenie występujących u chorych na pyłkowicę, dolegliwości. W leczeniu tym wyróżniamy wiele grup leków o różnym mechanizmie działania. Najczęściej stosuje się: leki przeciwhistaminowe, leki przeciwanafilaktyczne, kortykosteroidy, leki obkurczające błonę śluzową nosa.

                  Jako leczenie wspomagające stosuje się też leczenie chirurgiczne, poprawiające drożność nosa oraz zmniejszające wpływ układu przywspółczulnego na błonę śluzową nosa. Ze względu na etiologię pyłkowicy leczenie chirurgiczne nie jest leczeniem pierwszego wyboru. Celem leczenia chirurgicznego jest zmniejszenie głównie objawów wtórnych głównie ze strony nosa, takich jak przedłużająca się niedrożność i wyciek z nosa, ból twarzy i głowy, osłabienie węchu (41). Leczenie to obejmuje korekcję anatomicznych nieprawidłowości w obrębie nosa, zmniejszenie objętości małżowin nosowych, usunięcie chorobowo zmienionych tkanek oraz przerwanie parasympatycznego unerwienia błony śluzowej nosa (48). 

  Piśmiennictwo

                  1. Akoum H., Tsicopoulus A., Vorng H.:  Increased production of INF-gamma by T lymphocytes from patients undergoing rush venom immunotherapy.  J. Clin. Immunol., 1994, 93, 224. - 2. Alam R., Rożniecki J.: A mononuclear cell-derived histamine releasing factor in asthmatic patients. II. Activity in vivo. Allergy, 1985, 40, 124. - 3. Alam R., Forsythe P. A.: Interleukin - 8 and RANTES inhibit basophil histamine release induced with monocyte chemotactic and activating factor, monocyte chemoattractant peptide-1 and histamine releasing factor. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.: 1992, 7, 427. - 4. Alam R. i wsp.: Monocyte chemotactic and activitating factor is a potent histamine releasing factor for basophils. J. Clin. Invest., 1992, 89, 723. - 5. Alam R. i wsp.: RANTES is a chemotactic and activating factor for human eosinophils. J. Immunol., 1993, 150, 3442. - 6. Albeda S. M.: Endothelial and epithelial cell adhesion molecules. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 1994, 4, 195. - 7. Badhwar A. K., Druce H. M.:  Allergic rhinitis. Medical Clinics of North America, 1992, 76, 789. - 8. Ballow M.: Allergic rhinitis and conjunctivitis. Postgrad. Med., 1984, 76, 197. - 9. Baltaziuk-Białek H., Białek S.: Diagnostyka i trerapia chorób alergicznych górnych dróg oddechowych. Terapia, 1997, 3, 9.- 10. Binder E. i wsp.: Anamnestic data in allergic rhinitis. Allergy, 1982, 37, 389.

                  11. Blackley Ch.H.: Experimental researches on the causes and nature of catarrhus aestivus (hay fever ir hay asthma). Oxford Historical Books, Abingdon, 1988. - 12. Bray M. A.: Leukotrienes in inflammation. Agents and Actions, 1986, 19, 87. - 13. Brooks J.: Chemical structure of the exine of pollen walls and a new function for carotenoids in nature. Nature, 1968, 219, 532. - 14. Busse W. W.: The relationship between viral infections and onset of allergic diseases  and asthma. Clin. Exper. Allergy, 1989, 19, 1. - 15. Chevance L. G.: Experimental pollinosis. An electron microscopic study. Acta Oto-Laryngol., 1971, 72, 121. - 16. Ciszek J., Kaźmierczak A.: Kliniczne znaczenie immunoglobuliny E (IgE) w chorobach alergicznych układu oddechowego. Gruźlica, 1974, 2, 99. - 17. Connel J. T.: Quantitative intranasal pollen challenges. III. The priming effect in allergic rhinitis. J. Allergy, 1969, 43, 33. - 18. Czarnecki H., Ligęziński A.: Atopowy nieżyt nosa. Otolaryngol. Pol., 1987, 47, 64. - 19. Duff A. L., Platt-Mills T. A. E.: Allergens and asthma. Ped. Clin. North America, 1992, 6, 1277.- 20. Durham S. R.: Medical approach to rhinitis. Br. J. Hospital Med., 1993, 50, 458.

                  21. Fleming D. M., Crombie D. L.: Prevalence of asthma and hay fever in England and Wales. Br. Med. J., 1987, 294, 279. - 22. Gluck U.: Pollinosis und orales allergiesyndrom (AOS). HNO, 1990, 38, 188. - 3. Gniazdowska B.: Choroby alergiczne wśród studentów Akademii Medycznej w Gdańsku - aspekty epidemiologiczne. Pol. Tyg. Lek., 1988, 43, 83. - 24. Gniazdowski R.: Badania nad pyłkiem roślin występujących w atmosferze miasta Bydgoszcz i nad jego rolą w wyzwalaniu alergii dróg oddechowych. Rozprawa doktorska, AM, Bydgoszcz, 1974. - 25. Gniazdowski R.: Znaczenie oceny stadium klinicznego alergicznego nieżytu nosa w praktyce otolaryngologicznej. Immunol. Pol., 1983, 8, 232. - 26. Hill H. R., Quie P. G.: Raised serum IgE levels and defective neutrophil chemotaxis in children with eczema and reccurent bacterial infections. Lancet, 1974, 850, 183. -  27. Hill H. R. i wsp.: Recurrent staphylococcal abscesses associated with defective neutrophil chemotaxis and allergic rhinitis. Ann. Intern. Med., 1976, 85, 39. - 28. Hill H. R. i wsp.: Severe staphylococcal disease associated with allergic manifestations, hyperglobulinemia E and defective neutrophil chemotaxis. J. Lab. Clin. Med., 1976, 88, 796. - 29. Hogan M. B., Grammer L. C., Patterson R.: Rhinitis. Ann. Allergy, 1994, 72, 293. - 30. Ishizaka K., Ishizaka T.: Mechanism of reaginic hypersensitivity: a review. Clin. Allergy, 1971, 1, 9.

                  31. Jurkiewicz D.: Ocena zmian zapalnych w przebiegu sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Praca habilitacyjna, CSK WAM Warszawa, 1996. - 32. Jurkiewicz D.: Leczenie alergicznych zapaleń błony śluzowej nosa. Nowa Klinika, 1996, 3, 540. - 33. Kaplan A. P. i wsp.: Pathways of kinin formation and role in allergic diseases. Clin. Immunol. Immunopathol., 1989, 50, 41. - 34. Karsh J.: What are the influences and effects of immunoglobulin E antibody production? Allergy - Can. Rev., 1995, 8, 25. - 35. Kruszewski J.: Sezonowe zmiany niektórych parametrów immunologicznych u chorych z pyłkowicą. Pneumonol. Alergol. Pol., 1991, 59, 102. - 36. Larsen G. L.: New concepts in the pathogenesis of asthma. Clin. Immunol. Immunopathol., 1989, 53, 107. - 37. Lesourd B. i wsp.: Hymenoptera venom immunotherapy. I. Induction of T cell-mediated immunity by honey bee venom immunotherapy: relationships with specific antibody responses. J. Allergy Clin. Immunol., 1989, 83, 563. - 38. Ligęziński A., Jurkiewicz D.: Fluoroenzymoimmunologiczne metody oznaczania przeciwciał klasy IgE w alergicznych chorobach górnych dróg oddechowych. Lek. Wojsk., 1988, 64, 722. - 39. May K.: Uczulenie na pyłki roślin. Immunol. Pol., 1983, 8, 263. - 40. May K.: Pyłkowica (uczulenie na pyłek roślin wiatropylnych). Nowa Klinika, 1994, 4, 29.

                  41. Mackay I.S.: Surgical treatment. w Allergic and non-allergic rhinitis. red. Myging N., Naclerio R.M., Munksgaard, 1993. - 42. Mita H. i wsp.: Allergen induced histamine release and immunoreactive-leukotriene C4 generation from leukocytes in mite sensitive asthmatic patients. Prostaglandins, 1986, 31, 869. - 43. Naclerio R. M.: Allergic rhinitis. N. Eng. J. Med., 1991, 325, 860. - 44. Nakagawa T. i wsp.: IgG4 antibodies in patients with house dust mite sensitive bronchial asthma: relationship with antigen specific immunotherapy. Int. Arch. Allergy Appl. Immunology, 1983, 71, 122.  - 45. Norman P. S.: Allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol., 1985, 75, 531. - 46. Norman P. S.: Therapeutic potential of peptides in allergic diseases. Ann. Allergy, 1993, 71, 330. - 47. Obtułowicz K., Kossek M., Wróblewska I.: Nieżyt pyłkowy. Obserwacje kliniczne i imunologiczne. Pol. Tyg. Lek., 1983, 38, 81. - 48. Olphen A. F.: Surgery in allergic and vasomotor rhinitis. w Rhinitis mechanisms and management. red. Mackay I., Royal Soc. Med. Ser. Ltd., Londyn, 1989. - 49. Ophir D. i wsp.: Allergen-induced leukotriene production by nasal mucosa and peripheral blood leukocytes. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg., 1988, 114, 522.  - 50. Osborn L.: Leukocyte adhesion to endothelium in inflamation. Cell, 1990, 62, 3.

                  51. Parkar B. A., McCormick M. E., Foster S. J.: Leukotriens do not regulare interleukin 1 production by activated macrophages. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1990, 169, 422. - 52. Pecoud A., Bonstein H. S., Frei P. C.: Value of case history in diagnosis of allergic state and detection of allergens. Clin. Allergy, 1983, 13, 141. - 53. Piechuta H., Ford-Hutchinson A. W., Letts L. G.: Inhibition of allergen-induced bronchoconstriction in hyperactive rats as a model for testing 5-lipooxygenase inhibitors and leukotriene D4 receptor antagonists. Agent Actions, 1987, 22, 69. - 54. Pienkowski M. M. i wsp.: Prostaglandin D2 and histamine during the immediate and the late phase components of allergic cutaneous responses. J. Allergy Clin. Immunol., 1988, 82, 95. - 55. Pipkorn U.: Hay fever: in the laboratory and at natural allergen exposure. Allergy, 1988, 43,  41, suppl. 8. - 56. Poulsen L. K., Sondergaard I., Weeke B.: Improvement of specific immunotherapy by human IgG and modified allergens. Allergy, 1989, 44, 241. - 57. Rapiejko P.: Palinologia a medycyna. Nowa Medycyna, 1995, 7, 33. - 58. Rapiejko P.: Profilaktyka alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek. Terapia, 1997, 3, 3. - 59. Reid M. J. i wsp.: Survey of fatalities from skin testing and immunotherapy 1985-1989. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 92, 6. - 60. Rihoux J. P.: The allergic reaction. UCB-Pharmaceutical Sector, Bruksela, 1993.

                  61. Rola-Pleszczyński M., Lemaire I.: Leukotriens augment interleukin 1 production by human monocytes. J. Immunol., 1985, 135, 3958. -  62. Romański B., Gniazdowski  R., Broda S.: Badanie nad zachowaniem się poziomu IgE w surowicy chorych na pyłkowicę. Otolaryngol. Pol., 1977, 32, 161. - 63. Romański B.: Alergologia dla internistów. PZWL, Warszawa, 1987. - 64. Romański B.: Postępy w alergologii. Akademia Medyczna Bydgoszcz, 1988. - 65. Rosen Z.: Nasal allergy in biblical and talmudic. Ann. Allergy, 1971, 5, 260. - 66. Ross A. M., Fleming D. M.: Incidence of allergic rhinitis in general practice 1981-92.  Brit. Med. Journal, 1994, 308, 897. - 67. Ruoslahti E.: Integrins. J. Clin. Invest., 1991, 87, 1. - 68. Schauer U. i wsp.: Coexpression of  CD4 and CD8 on mitogen-activated peripheral blood T cells from children with asthma: possible involvement of interleukin 4. Ann. Allergy, 1992, 68, 354. - 69. Sharma J. N., Mohsin S. S.: The role of chemical mediators in the pathogenesis of inflamation with emphasis on the kinin system. Exp. Pathol., 1990, 38, 73. - 70. Sibbald B., Rink E.: Epidemiology of seasonal and perennial rhinitis: clinical presentation and medical history. Thorax, 1991, 46, 895.

                  71. Stadler B. M. i wsp.: Distinction of the human baosphil promoting activity from human interleukin-3. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 1985, 77, 151. -72. Varney V. A.: Hayfever in the United Kingdom.Clin. Exp. Allergy, 1991, 21, 757. - 73. Werner J. O., Kerr J. W.: Hiposensitisation. Br. Med. J., 1987, 249, 1179. - 74. Wasserman S. I.: The regulation of inflammatory mediator production by mast cell products. Am. Rev. Respir. Dis., 1987, 135, 46. - 75. White M. V., Kaliner M. A.: Mediators of allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol., 1992, 90, 699. - 76. Wood S.: Allergic rhinitis and hayfever. Practitioner, 1992, 236, 440.  - 77. Wurhrich B.: Highlights in allergy and clinical immunology. Hogrefe Huber Publishers, 1992. - 78. Yunginger J. W., Gleich G. J.: Seasonal changes in serum and nasal IgE concentrations. J. Allergy Clin. Immunol., 1973, 51, 174. - 79. Zawisza E.: Epidemiologia pyłkowic w Warszawie. Rozprawa doktorska, AM, Warszawa, 1973. - 80. Zawisza E.: Patofizjologia przewlekłych alergicznych nieżytów nosa. Otolaryngol. Pol., 1994, 48, 24, supl. 17.  81. Zawisza E.: Podstawy molekularne chorób alergicznych górnych dróg oddechowych. Medycyna Biologiczna, 1995, 2, 33.                  

   

Powrót do: Strony głównej